Ketuban Pecah Dini

Definisi

Ketuban pecah dini (KPD) didefinisikan sebagai pecahnya ketuban sebelum waktunya melahirkan. Hal ini dapat terjadi pada akhir kehamilan maupun jauh sebelum waktunya melahirkan. KPD pretermadalah KPD sebelum usia kehamilan 37 minggu. KPD yang memanjang adalah KPD yang terjadi lebih dari 12 jam sebelum waktunya melahirkan.

Kejadian KPD berkisar 5-10% dari semua kelahiran, dan KPD preterm terjadi 1% dari semua kehamilan. 70% kasus KPD terjadi pada kehamilan cukup bulan. KPD merupakan penyebab kelahiran prematur sebanyak 30%.

Penyebab

Pada sebagian besar kasus, penyebabnya belum ditemukan. Faktor yang disebutkan memiliki kaitan dengan KPD yaitu riwayat kelahiran prematur, merokok, dan perdarahan selama kehamilan. Beberapa faktor risiko dari KPD :

1. Inkompetensi serviks (leher rahim)

2. Polihidramnion (cairan ketuban berlebih)

3. Riwayat KPD sebelumya

4. Kelainan atau kerusakan selaput ketuban

5. Kehamilan kembar

6. Trauma

7. Serviks (leher rahim) yang pendek (<25mm 23="" kehamilan="" minggu="" o:p="" pada="" usia="">

8. Infeksi pada kehamilan seperti bakterial vaginosis. Bacterial Vaginosis sering sebagai penyebab PPROM dan persalinan preterm dengan tanda2: Discharge berbau terapi dengan metronidazole dan clindamycin.

MEKANISME JANIN-ketuban pecah sebelum dan SELAMA PERSALINAN

Intrapartum pecahnya selaput janin telah dikaitkan dengan melemahnya umum karena kontraksi rahim dan peregangan berulang. Kekuatan tarik membran berkurang dalam spesimen diperoleh setelah persalinan dibandingkan dengan yang diperoleh pada saat persalinan sesar tanpa labor.7 Kelemahan umum dari membran telah lebih sulit untuk menetapkan ketika membran prematur pecah telah dibandingkan dengan membran yang artifisial pecah selama labor.8 Membran yang pecah prematur, bagaimanapun, tampaknya focally cacat daripada umumnya melemah. Daerah dekat lokasi pecah telah digambarkan sebagai "zona terbatas morfologi berubah ekstrim" yang ditandai dengan pembengkakan ditandai dan gangguan dari jaringan kolagen fibriler dalam fibroblast, kompak, dan layers.9 spons Karena zona ini tidak termasuk situs pecah keseluruhan, mungkin muncul sebelum ketuban pecah dan mewakili breakpoint awal.

Meskipun karakteristik berbeda prematur pecahnya ketuban pecah dan intrapartum pada membran, ada sedikit bukti yang menunjukkan bahwa mekanisme yang mempengaruhi perempuan untuk mantan tidak identik dengan yang yang biasanya mendahului kerja. Hal ini telah menyebabkan pandangan bahwa prematur pecahnya ketuban merupakan percepatan atau berlebihan dari proses mempercepat pecahnya membran spontan selama persalinan. Akibatnya, peneliti telah sering dikombinasikan kasus ketuban pecah dini prematur dari membran, dini pecahnya ketuban pada jangka waktu, dan pecahnya ketuban selama persalinan saat menjelaskan mekanisme pecahnya membran. Praktek ini, bagaimanapun, mungkin mengaburkan perbedaan penting di antara peristiwa ini.

Tanda dan Gejala

KLINIS FAKTOR BERHUBUNGAN DENGAN DEGRADASI COLLAGEN DAN DINI pecahnya ketuban

Infeksi

Dokter kandungan telah lama memperdebatkan apakah infeksi intrauterin adalah penyebab atau akibat prematur pecahnya ketuban janin. Ada bukti tidak langsung bahwa infeksi saluran genital presipitat pecahnya ketuban pada hewan dan manusia. Dalam kelinci hamil, inokulasi serviks dengan Escherichia coli menghasilkan kultur positif untuk E. coli dalam cairan ketuban dan jaringan desidua dari 97 persen dari hewan yang dirawat dan kelahiran prematur dalam setengah hewan diobati. Sebaliknya, inokulasi serviks dengan garam mengakibatkan tidak ada infeksi atau births.27 prematur Identifikasi mikroorganisme patologis flora vagina manusia segera setelah pecah ketuban menyediakan dukungan untuk konsep bahwa infeksi bakteri mungkin memiliki peran dalam patogenesis dini membran rupture.28 Data epidemiologi menunjukkan adanya hubungan antara kolonisasi pada saluran genital oleh kelompok B Streptococcus-cocci, Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, dan mikroorganisme yang menyebabkan vaginosis bakteri (anaerob vagina, Gardnerella vaginalis, spesies Mobiluncus, dan mycoplasmas genital) dan peningkatan risiko ketuban pecah dini prematur dari membranes.29-32 Selanjutnya, dalam beberapa penelitian perawatan perempuan terinfeksi dengan antibiotik menurunkan tingkat ketuban pecah dini prematur dari membranes.32, 33

Infeksi intrauterine dapat mempengaruhi perempuan untuk pecahnya membran janin melalui beberapa mekanisme, yang masing-masing menginduksi degradasi matriks ekstraseluler. Beberapa organisme yang biasanya hadir dalam flora vagina, termasuk kelompok B streptokokus, Staphylococcus aureus, Trichomonas vaginalis, dan mikroorganisme yang menyebabkan vaginosis bakteri, mensekresikan protease yang dapat mendegradasi kolagen dan melemahkan membranes.34 janin, 35 Dalam dalam sistem in vitro , proteolisis dari matriks ketuban dapat dihambat oleh penambahan antibiotic.33

Respon host inflamasi terhadap infeksi bakteri merupakan mekanisme lain yang potensial yang sebagian dapat menjelaskan hubungan antara infeksi bakteri pada saluran genital dan prematur pecahnya ketuban. Respon inflamasi yang dimediasi oleh neutrofil polimorfonuklear dan makrofag yang direkrut ke lokasi infeksi dan menghasilkan sitokin, metaloproteinase matriks, dan prostaglandin. Sitokin inflamasi, termasuk interleukin-1 dan α tumor necrosis factor, yang diproduksi oleh monosit dirangsang, dan sitokin meningkatkan MMP-1 dan MMP-3 ekspresi di tingkat transkripsi dan posttranslational di chorionic, manusia cells.36 37

Infeksi bakteri dan respon host inflamasi juga menginduksi produksi prostaglandin oleh selaput janin, yang diyakini akan meningkatkan risiko pecahnya dini prematur dari membran dengan menyebabkan iritabilitas rahim dan degradasi kolagen dalam membran. Strain tertentu dari bakteri vagina menghasilkan fosfolipase A2, yang melepaskan prekursor prostaglandin asam arakidonat dari fosfolipid membran amnion dalam. Selain itu, respon kekebalan tubuh terhadap infeksi bakteri meliputi produksi sitokin oleh monosit aktif yang meningkatkan prostaglandin E2 produksi chorionic cells.37 stimulasi sitokin produksi prostaglandin E2 oleh amnion dan korion tampaknya melibatkan induksi siklooksigenase II, enzim yang mengkonversi arachidonic asam ke prostaglandins.38 Peraturan tepat sintesis prostaglandin E2 dalam kaitannya dengan infeksi bakteri dan respon host inflamasi tidak dipahami, dan hubungan langsung antara produksi prostaglandin dan prematur pecahnya ketuban belum ditetapkan. Namun, prostaglandin (khusus prostaglandin E2 dan prostaglandin F2α) dianggap mediator tenaga kerja di semua mamalia, dan prostaglandin E2 mengurangi sintesis kolagen di membran janin dan meningkatkan MMP-1 dan MMP-3 ekspresi manusia fibroblasts.39, 40

Komponen lain dari respon host terhadap infeksi adalah produksi glukokortikoid. Dalam jaringan kebanyakan aksi antiinflamasi glukokortikoid dimediasi oleh penekanan produksi prostaglandin. Namun, dalam beberapa jaringan, termasuk amnion, glukokortikoid paradoks merangsang produksi prostaglandin. Selanjutnya, deksametason mengurangi sintesis fibronektin dan kolagen tipe III dalam budaya utama cells.41 epitel ketuban Temuan ini menunjukkan bahwa glukokortikoid dihasilkan sebagai respons terhadap stres infeksi mikroba memfasilitasi pecahnya selaput janin.

Meskipun temuan ini, belum ada demonstrasi konklusif bahwa infeksi dini mendahului pecahnya ketuban janin pada manusia. Meskipun demikian, infeksi mikroba dan respon host inflamasi mungkin pada peningkatan paling aktivitas metaloproteinase matriks dalam membran janin dan terlibat dalam patogenesis beberapa pecah membran.

Hormon

Progesteron dan estradiol menekan ekstraseluler-matrix renovasi di jaringan reproduksi. Kedua hormon menurunkan konsentrasi MMP-1 dan MMP-3 dan meningkatkan konsentrasi inhibitor jaringan metalloproteinase dalam fibroblas serviks dari rabbits.42 konsentrasi tinggi dari penurunan progesteron produksi kolagenase dalam fibroblas serviks dari marmut, meskipun lebih rendah konsentrasi progesteron dan estradiol merangsang produksi kolagenase pada ibu hamil guinea pigs.43 Relaxin, hormon protein yang mengatur renovasi dari jaringan ikat, diproduksi secara lokal di desidua dan plasenta dan membalikkan efek penghambatan estradiol dan progesteron dengan meningkatkan MMP-3 dan MMP-9 kegiatan janin membranes.44 Ekspresi gen relaxin meningkat sebelum persalinan dalam membran janin manusia di term.23 Meskipun penting untuk mempertimbangkan peran estrogen, progesteron relaxin, dan dalam proses reproduksi, keterlibatan mereka dalam proses dari janin-ketuban pecah belum ditentukan.

Programmed your Kematian

Kematian sel terprogram, atau apoptosis, telah terlibat dalam renovasi jaringan reproduksi berbagai, termasuk orang-orang dari rahim dan leher rahim. Apoptosis ditandai oleh fragmentasi DNA nuklir dan katabolisme dari subunit 28S ribosomal RNA yang diperlukan untuk sintesis protein. Pada tikus (yang memiliki kehamilan 21 hari), sel-sel epitel ketuban mengalami kematian sel apoptosis sebagai tenaga kerja approaches.22 ini kematian sel tampaknya mengikuti awal ekstraselular-matriks degradasi, menunjukkan bahwa itu adalah konsekuensi dan bukan penyebab katabolisme dari matriks ekstraselular dari amnion.

Amnion manusia dan chorion diperoleh pada panjang setelah dini pecahnya ketuban mengandung sel-sel apoptosis banyak di daerah-daerah yang berdekatan dengan situs pecah dan sel apoptosis sedikit di daerah lain dari membranes.45 Selanjutnya, dalam kasus-kasus korioamnionitis, sel apoptosis epitel ketuban terlihat di hubungannya dengan granulosit perekat, menunjukkan bahwa respon imun host dapat mempercepat kematian sel pada janin membranes.45 Meskipun perubahan apoptosis telah diidentifikasi dalam membran janin segera sebelum persalinan, mekanisme yang mengatur apoptosis dan efek selanjutnya pada kekuatan tarik membran janin belum harus dijelaskan.

Membran Stretch dan prematur Pecahnya Membran

Karena kedua polihidramnion dan kehamilan multifetal menginduksi peregangan membran dan meningkatkan risiko prematur pecahnya ketuban. Uterine overdistention Mekanik peregangan selaput janin up-mengatur produksi faktor ketuban, termasuk prostaglandin E2 dan interleukin-8. Peregangan juga meningkatkan MMP-1 kegiatan dalam membranes.46 Sebagaimana dinyatakan di atas, prostaglandin E2 meningkatkan iritabilitas rahim, mengurangi sintesis janin-membran kolagen, dan meningkatkan produksi MMP-1 dan MMP-3 oleh manusia fibroblasts.39, 40 Interleukin- 8, yang diproduksi oleh sel-sel amnion dan chorionic, adalah chemotactic untuk neutrofil dan merangsang aktivitas kolagenase. Produksi, interleukin-8 yang hadir dalam konsentrasi rendah dalam cairan ketuban selama trimester kedua tetapi dalam konsentrasi yang jauh lebih tinggi di akhir kehamilan, dihambat oleh progesteron. Dengan demikian, produksi ketuban interleukin-8 dan prostaglandin E2 merupakan perubahan biokimia dalam membran janin yang mungkin diprakarsai oleh kekuatan fisik (peregangan membran), mendamaikan hipotesis kekuatan-diinduksi dan pecah membran biokimia diinduksi.

Tanda yang terjadi adalah keluarnya cairan ketuban merembes melalui vagina. Aroma air ketuban berbau manis dan tidak seperti bau amoniak, mungkin cairan tersebut masih merembes atau menetes, dengan ciri pucat dan bergaris warna darah. Cairan ini tidak akan berhenti atau kering karena terus diproduksi sampai kelahiran. Tetapi bila Anda duduk atau berdiri, kepala janin yang sudah terletak di bawah biasanya "mengganjal" atau "menyumbat" kebocoran untuk sementara.

Demam, bercak vagina yang banyak, nyeri perut, denyut jantung janin bertambah cepat merupakan tanda-tanda infeksi yang terjadi.

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan secara langsung cairan yang merembes tersebut dapat dilakukan dengan kertas nitrazine, kertas ini mengukur pH (asam-basa). pH normal dari vagina adalah 4-4,7 sedangkan pH cairan ketuban adalah 7,1-7,3. Tes tersebut dapat memiliki hasil positif yang salah apabila terdapat keterlibatan trikomonas, darah, semen, lendir leher rahim, dan air seni. Pemeriksaan melalui ultrasonografi (USG) dapat digunakan untuk mengkonfirmasi jumlah air ketuban yang terdapat di dalam rahim.

Komplikasi KPD

Komplikasi paling sering terjadi pada KPD sebelum usia kehamilan 37 minggu adalah sindrom distress pernapasan, yang terjadi pada 10-40% bayi baru lahir. Risiko infeksi meningkat pada kejadian KPD.

Semua ibu hamil dengan KPD prematur sebaiknya dievaluasi untuk kemungkinan terjadinya korioamnionitis (radang pada korion dan amnion). Selain itu kejadian prolaps atau keluarnya tali pusar dapat terjadi pada KPD. Risiko kecacatan dan kematian janin meningkat pada KPD preterm. Hipoplasia paru merupakan komplikasi fatal yang terjadi pada KPD preterm. Kejadiannya mencapai hampir 100% apabila KPD preterm ini terjadi pada usia kehamilan kurang dari 23 minggu.

Penanganan Ketuban Pecah di Rumah

1. Apabila terdapat rembesan atau aliran cairan dari vagina, segera hubungi dokter atau petugas kesehatan dan bersiaplah untuk ke Rumah Sakit

2. Gunakan pembalut wanita (jangan tampon) untuk penyerapan air yang keluar

3. Daerah vagina sebaiknya sebersih mungkin untuk mencegah infeksi, jangan berhubungan

seksual atau mandi berendam

4. Selalu membersihkan dari arah depan ke belakang untuk menghindari infeksi dari dubur

5. Jangan coba melakukan pemeriksaan dalam sendiri

Terapi

Apabila terjadi pecah ketuban, maka segeralah pergi ke rumah sakit. Dokter kandungan akan

mendiskusikan rencana terapi yang akan dilakukan, dan hal tersebut tergantung dari berapa usia kehamilan dan tanda-tanda infeksi yang terjadi. Risiko kelahiran bayi prematur adalah risiko terbesar kedua setelah infeksi akibat ketuban pecah dini. Pemeriksaan mengenai kematangan dari paru janin sebaiknya dilakukan terutama pada usia kehamilan 32-34 minggu. Hasil akhir dari kemampuan janin untuk hidup sangat menentukan langkah yang akan diambil.

Kontraksi akan terjadi dalam waktu 24 jam setelah ketuban pecah apabila kehamilan sudah memasuki fase akhir. Semakin dini ketuban pecah terjadi maka semakin lama jarak antara ketuban pecah dengan kontraksi. Jika tanggal persalinan sebenarnya belum tiba, dokter biasanya akan menginduksi persalinan dengan pemberian oksitosin (perangsang kontraksi) dalam 6 hingga 24 jam setelah pecahnya ketuban.

Tetapi jika memang sudah masuk tanggal persalinan dokter tak akan menunggu selama itu untuk memberi induksi pada ibu, karena menunda induksi bisa meningkatkan resiko infeksi.

Apabila paru bayi belum matang dan tidak terdapat infeksi setelah kejadian KPD, maka istirahat dan penundaan kelahiran (bila belum waktunya melahirkan) menggunakan magnesium sulfat dan obat tokolitik. Apabila paru janin sudah matang atau terdapat infeksi setelah kejadian KPD, maka induksi untuk melahirkan mungkin diperlukan.

Penggunaan steroid untuk pematangan paru janin masih merupakan kontroversi dalam KPD. Penelitan terbaru menemukan keuntungan serta tidak adanya risiko peningkatan terjadinya infeksi pada ibu dan janin. Steroid berguna untuk mematangkan paru janin, mengurangi risiko sindrom distress pernapasan pada janin, serta perdarahan pada otak.

Penggunaan antibiotik pada kasus KPD memiliki 2 alasan. Yang pertama adalah penggunaan antibiotik untuk mencegah infeksi setelah kejadian KPD preterm. Dan yang kedua adalah berdasarkan hipotesis bahwa KPD dapat disebabkan oleh infeksi dan sebaliknya KPD preterm dapat menyebabkan infeksi.

Keuntungan didapatkan pada wanita hamil dengan KPD yang mendapatkan antibiotik yaitu, proses kelahiran diperlambat hingga 7 hari, berkurangnya kejadian korioamnionitis serta sepsis neonatal (infeksi pada bayi baru lahir).

Pencegahan

Beberapa pencegahan dapat dilakukan namun belum ada yang terbukti cukup efektif. Mengurangi aktivitas atau istirahat pada akhir triwulan kedua atau awal triwulan ketiga dianjurkan. elah ada minat yang besar dalam pengembangan inhibitor umum dan khusus dari metaloproteinase matriks untuk pengobatan penyakit periodontal dan arthritis dan untuk pencegahan metastasis tumor. Agen-agen ini mencakup antibiotik tetrasiklin, sintetik matriks metalloproteinase-inhibitor seperti batimastat (yang selektif chelates atom seng di situs aktif dari enzim), dan inhibitor asli TIMP-1 dan TIMP-2. Kemampuan zat-zat tersebut untuk mencegah atau menghambat perubahan dalam matriks ekstraseluler membran janin sebelum pecah dini prematur terjadi belum dievaluasi.

Daftar Pustaka: Kariman, N. The diagnostic power of cervico-vaginal fluid prolactin in the diagnosis of premature rupture of membranes. Iran Red Crescent Med J. 2012 September; 14(9): 541–548.